0371-6777 2727

慢性乙肝感染导致肝癌发生机制揭示

更新时间:2019-01-19

  研究发现,HBV转基因(HBs-tg)小鼠肝脏高抒发抑制性受体TIGIT, 通过持续性阻断TIGIT克制性通路,可以使小鼠发生慢性肝炎。对TIGIT阻断后的小鼠进行HBV名义抗原疫苗免疫,小鼠能够产生肝癌。对机制进行探索,研讨人员发明TIGIT阻断后HBs-tg小鼠肝脏中CD8+T细胞数目增多,活化增强,并浮现抗原特异性CTLs。打消CD8+T细胞的HBs-tg小鼠阻断TIGIT后肝侵害明显减轻;若对TIGIT阻断后的HBs-tg小鼠在疫苗免疫期间打扫CD8+T细胞,则不会发展成为肝癌。

  科技日报合肥1月17日电 (记者吴长锋)记者从中国科学技能大学获悉,该校生命迷信与医学部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室、合肥微尺度物质科学国家研究中心田志刚院士课题组,在转基因小鼠中发现TIGIT抑制性通路保持了CD8+T细胞对HBV的耐受,而攻破这种耐受可能使HBV转基因小鼠(HBV携带模型)肝脏产成慢性炎症,最终发展成肝癌。1月15日,造作出版集团旗下《自然・通信》杂志在线发表了该项研究成果。

  该研究发现TIGIT抑制性通路坚持了HBV携带鼠中CD8+T细胞的耐受,并且成功建立了一个由慢性HBV感染导致的肝癌小鼠模型,为后续深入研究HBV相关肝癌的防范跟治疗供应了合适的动物平台。

  慢性乙肝感染导致肝癌发活气制揭示

  慢性乙肝(HBV)感染可以导致慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌。而慢性HBV沾染的研究始终缺乏适合的小鼠模型。肝脏是一个特殊的免疫耐受器官,肝脏中的免疫细胞主要显现出免疫耐受状况。临床上的HBV携带者跟HBV转基因小鼠中,肝脏中CD8+T细胞由于高表白抑制性受体而处于免疫抑制状态,并无肝脏损害产生;而当肝脏免疫耐受环境被攻破,免疫细胞被激活,其在清除病毒的过程中引起的免疫应答能导致肝脏炎症的产生。